HIT是一種由肝素/血小板因子4(PF4)復(fù)合物抗體引起的嚴重藥物不良反應(yīng)。其關(guān)鍵機制涉及:肝素與PF4(由血小板α顆粒釋放)結(jié)合形成復(fù)合物...
GP IIb/IIIa的功能遠不止簡單的機械性黏附受體,它更是一個活躍的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)樞紐,實現(xiàn)“由內(nèi)向外”(Inside-out)和“由外向內(nèi)”...
在嚴重炎癥和敗血癥過程中,血小板被LPS、病原體相關(guān)分子模式(PAMPs)或宿主損傷相關(guān)分子模式(DAMPs)直接或間接活化。這導(dǎo)致GP I...
在心肌梗死、中風(fēng)或組織移植后,組織經(jīng)歷缺血及隨后的血流恢復(fù)(再灌注),會導(dǎo)致額外的損傷,即缺血-再灌注損傷(IRI)。血小板和CD62P在其...